В конце материала вы найдете чек-лист по питанию в случае проблем с кишечником.

Долгое время в клинической практике репродуктивная и пищеварительная системы рассматривались как функционально изолированные. Однако накопленные за последнее десятилетие данные свидетельствуют о существовании двунаправленной регуляторной оси «кишечник – гонады». В современной медицине это называют осью «кишечник – семенники» (Gut-Testis Axis).

Механизмы взаимодействия

Ключевым звеном является системное воспаление низкой интенсивности, вызванное нарушениями микробиоты кишечника (дисбиоз, синдром избыточного бактериального роста (СИБР), хроническим колитом, целиакией и некоторыми другими состояниями).

В основе лежит окислительный стресс и «синдром дырявого кишечника», когда нарушаются защитные контакты между клетками и стенка кишечника пропускает в кровь вредные бактериальные вещества – эндотоксины (липополисахариды).

Это запускает системное воспаление, которое повышает уровень активного кислорода в семенной жидкости. Окислительный стресс напрямую повреждает ДНК сперматозоидов, что является основной причиной невынашивания беременности.

Также кишечная микробиота регулирует обмен эстрогенов. Если бактерий, вырабатывающих фермент β-глюкуронидазу, слишком много, эстрогены непрерывно возвращаются из кишечника в кровоток – уровень женских гормонов в крови растет, а выработка тестостерона яичками падает.

История 1. Донорская яйцеклетка или естественная беременность?

Беременность при выраженном истощении овариального резерва и тяжелых иммунологических/гемостазиологических нарушениях

Пациентка: 39 лет на момент обращения (сейчас 41 год).

Проблема и анамнез: длительное бесплодие, отсутствие беременностей в прошлом. Две неудачные попытки ЭКО (получали всего по 2 ооцита низкого качества, эмбрионы не получались). Репродуктологи настоятельно рекомендовали программу с донорскими яйцеклетками.
Крайне низкий овариальный резерв (АМГ 0,13–0,15, ФСГ "подпрыгивал" до 36).

Выявлены иммунологические и генетические нарушения:
Высокий антинуклеарный фактор (АНФ 1:320–1:640).
Неблагоприятный гаплотип HLA II класса (DR3-DQ2.5), ассоциированный с риском аутоиммунных нарушений.
Неравновесная представленность Х-хромосом (83 на 17), гетерозиготная мутация 21-гидроксилазы.
Генетическая предрасположенность к повышенному свертыванию крови и сосудистому спазму.
Мужской фактор: тератозооспермия (2% нормальных форм по Крюгеру), олигозооспермия и сниженная подвижность сперматозоидов.

Что такое АМГ и зачем он нужен

В норме не меняются уровни печёночных ферментов АЛТ и АСТ, общего билирубина (продукта распада гемоглобина, который перерабатывает печень), ГГТ, а также показатели свёртываемости крови — протромбиновое время (ПТ), АЧТВ и тромбиновое время.

Исключение составляют щелочная фосфатаза (ЩФ), уровень которой закономерно растёт — её дополнительно вырабатывают плацента и растущие кости плода, — и альфа-фетопротеин (белок, который производит печень плода).

Одновременно снижаются уровни альбумина и общего белка в крови из-за увеличения объёма жидкой части крови (так называемого разжижения крови), а также падает уровень веществ, препятствующих образованию тромбов, — протеина S и антитромбина — при одновременном повышении факторов свёртывания VII, VIII, IX, X и фибриногена.

Это создаёт естественное состояние повышенной свёртываемости, необходимое для профилактики кровопотери в родах, но одновременно повышает риск образования тромбов.

Однако пациентки регулярно приходят ко мне на приём с жалобами на повышение АЛТ или АСТ при беременности. Самое важное, что любое отклонение АЛТ, АСТ, билирубина, ГГТ или показателей свёртываемости (в частности, удлинение ПТ), возникшее на фоне беременности, требует тщательного обследования для поиска причины.

1. Потенциал фертильности пары — возможность наступления самой беременности.
   
2. Потенциал защищенности системы — насколько надежным будет союз «мать — плацента — плод» на протяжении всех девяти месяцев.
   
3. Риски для здоровья малыша и родителей после родов.
   

С чем мы столкнулись?

• Аутоиммунный диагноз: агрессивное течение рассеянного склероза, требующее приема иммунодепрессантов.
  
• Проблемы с фертильностью: отсутствие маточных труб и тенденция к тонкой слизистой матки.
  
• Генетические риски нарушения плацентарного кровотока.
  
• Метаболический риск: во время прошлой беременности повышение глюкозы в крови до 6,4 ед (выше референсного интервала).
  

• Иммунология: коррекция иммунного статуса для защиты плаценты.
  
• Генетика: профилактика нарушений свертывания.
  
• Эндокринология: контроль уровня сахара, чтобы защитить развитие плода.
  
• Неврология: мониторинг и подбор терапии, чтобы сохранить здоровье матери.
  
• Микробиология: восстановление микробиома для предотвращения преждевременных родов.
  
• Плацента клиник: постоянный углубленный мониторинг состояния плода.
  

В чем заключалась сложность?

У женщины выявлено одновременное сочетание: мутация гена протромбина (G20210A) и мутация Лейдена (V фактора свертывания крови) в гетерозиготном состоянии.

Это «двойной удар» по организму. Такое сочетание значительно повышает риск тромбозов и осложнений как во время беременности, так и в родах.

Но это было только начало.

Когда пациентка приходит с такой историей, я понимаю: она ищет не просто назначения, она ищет уверенность. Поэтому я всегда призываю к очной встрече — нам важно познакомиться и настроиться на одну волну.

Мы начали с глубокой диагностики. Стандартные тесты на антифосфолипидный синдром (волчаночный антикоагулянт, антитела к β-гликопротеину и кардиолипину) были отрицательными.

В таких ситуациях легко сказать: «Анализы в норме, риски минимальны». Но мой опыт подсказывал: если есть история потерь и генетика — нужно искать глубже.

Мы не стали полагаться на случай. Расширенное исследование оправдало нас: мы обнаружили антитела к аннексину. Это и был тот самый «скрытый» иммунный фактор, который мешал вынашиванию.

Когда важно расширенное обследование на аутоиммунные антитела?

• ри акушерской патологии от неудач ЭКО до антенатальной гибели плода;
  
• при подозрении на присутствие антител по результатам АЧТВ (удлинение времени свертывания может быть связано с наличием антифосфолипидных антител);
  
• при наличии генов HLA, связанных с высокими рисками аутоиммунных заболеваний;
  
• при наличии различных аутоиммунных состояний.
  

Итог: у пациентки возникли не только тромботические, но и аутоиммунные риски.

Как мы действовали? (Стратегия защиты)

Мы выстроили защиту на каждом этапе, превратив неопределенность в управляемый процесс:

1. Иммунный контроль: с 7-й недели мы добавили к терапии гидроксихлорохин, чтобы «успокоить» иммунную активность.
   
2. Профилактика осложнений: мы не ждали симптомов преэклампсии, а сразу скорректировали дозу ацетилсалициловой кислоты.
   
3. Мониторинг «в реальном времени»: мы внедрили концепцию Placenta Clinic. Это специализированный подход, который позволяет нам не просто наблюдать, а буквально контролировать функциональное состояние плаценты и кровотока.
   

На 24-й неделе показатель соотношения sFlt-1/PlGF составил 4,59. Это дало нам понимание: риск развития преэклампсии в ближайшие недели относительно низок. Мы продолжали мониторинг, корректируя терапию в зависимости от титров антител к аннексину.

Даже когда на 28-й неделе возник гестационный сахарный диабет, мы не поддались тревоге. Диета, жесткий контроль и поддержка наших экспертов (в том числе через онлайн-курс по ГСД в ЦИР) позволили успешно компенсировать состояние матери.

Результат, ради которого я работаю

На 38-й неделе на свет появилась здоровая девочка весом 3200 г.

Мама счастлива, малышка здорова.

Этот случай — еще одно подтверждение моей философии: в акушерстве высокого риска нет мелочей. Важно видеть не только симптомы, но и скрытые механизмы.

Для решения самых сложных задач мы используем всё: от специфических иммунологических маркеров до высокоточного мониторинга плаценты в нашей лаборатории.