ФОРУМ:
ЦИР
в СМИ
Наши врачи
Севостьянов Вадим Игоревич

Врач уролог-андролог, специалист по ультразвуковой диагностике

Захарова Ольга Михайловна

Врач-генетик высшей категории

Сахарова Галина Константиновна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, гемостазиолог

Пневмоцистная пневмония у ребенка 1 года 3 месяцев в раннем поствакцинальном периоде.

Автор статьи: Овсянников Дмитрий Юрьевич
Н.И. Петрук, Д.Ю. Овсянников, Л.Г. Кузьменко, Т.И. Назарова, Н.Н. Чижикова, Н.Л. Вальтц, З.И. Эсмурзиева
Педиатрия. - 2002. - №6. - С. 110-112.

Возбудитель пневмоцистоза - Pneumocystis carinii (Pn.c.) - по таксономическому положению относится к классу почкующихся грибов бластомицетов. Это внеклеточный паразит многих видов животных, отличающийся строгим тропизмом к легочной ткани /4/. Инфицированность населения высока: уже к 4-летнему возрасту Pn.c. инфицированы 75-100% детей /7,9/. Клинические проявления пневмоцистоза у инфицированных возникают лишь при значительном снижении резистентности макроорганизма и пневмоцистоз в настоящее время рассматривается как маркер иммунодефицита, СПИД-ассоциируемое заболевание /4/. В детском возрасте к группе риска по развитию пневмоцистоза относятся недоношенные дети; дети грудного и раннего возраста, страдающие тяжелым рахитом, тяжелой гипотрофией, сепсисом, врожденной цитомегаловирусной и другими внутриутробными инфекциями; дети с первичными и вторичными (преимущественно Т-клеточными) иммунодефицитами /6/.

Клиническая картина пневмоцистоза полиморфна и определяется возрастом и состоянием иммунитета. Детский (эпидемический) пневмоцистоз, возникающий у детей 2-6 месяцев жизни, протекает как классическая интерстициальная пневмония с последовательным развитием стадий воспалительного процесса: отечной, ателектатической и эмфизематозной /6,9,12/. У детей более старшего возраста и взрослых заболевание не имеет четкой стадийности и протекает значительно тяжелее. При объективном исследовании у многих больных часто не удается выявить характерных изменений, хотя в начальной стадии у 1/3 больных выявляют крепитацию, преимущественно в базальных отделах легких, что, вероятно, отражает развитие отслаивающего альвеолита /7/. В отличие от физикальных данных рентгенологические изменения в легких при пневмоцистной пневмонии весьма выражены. На ранних стадиях болезни, характеризующейся первыми признаками дыхательной недостаточности, в легких выявляется сетчатый рисунок, более выраженный в прикорневых зонах, где на его фоне могут отмечаться участки сниженной пневматизации. Эта картина напоминает изменения в легких при отечно-геморрагическом синдроме новорожденных. На 7-9 день болезни на рентгенограммах грудной клетки выявляются очаговые тени различной плотности с нечеткими контурами. Величина их в диаметре варьирует от 2-3 до 15 мм и более, количество также различно. Наряду с этим обнаруживаются участки локализованных вздутий и избыточный сосудистый рисунок. В результате сочетания всех теневых образований легочный рисунок напоминает тонкий слой ваты различной плотности. Плевра и корни легкого, как правило, не изменены /1,9/. Однако, типичная для пневмоцистоза рентгенологическая картина в легких выявляется далеко не всегда. В 10-20% случаев, а, по данным других авторов у 40% больных пневмоцистной пневмонией патологические изменения на рентгенограммах грудной клетки отсутствуют /10,13/. Поэтому, не удивительно, что одной из характерных особенностей пневмоцистной пневмонии считается сочетание дыхательной недостаточности и неизмененной рентгенологической картины легких.

Лабораторные показатели при пневмоцистной пневмонии неспецифичны. Вместе с тем, на некоторые из них следует обращать внимание (4,7,9,11): тромбоцитопения, снижение гематокрита, нарушение соотношения CD4/CD8 клеток, уменьшение абсолютного числа CD4 клеток, снижение уровня сывороточного альбумина, значительное повышение уровня лактатдегидрогеназы в сыворотке крови.

Несмотря на то, что к настоящему времени пневмоцистная пневмония относится к числу хорошо изученных заболеваний и хорошо известны группы детей, имеющие повышенный риск развития этого заболевания, мы неоднократно наблюдали детей, заболевших пневмоцистной пневмонией, возраст которых превышал 1 год жизни и, которые до этого не имели клинических признаков иммунодефицита. Одно из таких наблюдений приводится ниже.

Артем Г. 1 год 3 мес., поступил в инфекционно-боксированное отделение детей грудного и раннего возраста МДГКБ с диагнозом: ОРВИ, обструктивный бронхит.

Ребенок от первой беременности, протекавшей с токсикозом в первой и второй половине, нормальных срочных родов. Наследственный анамнез не отягощен. Родился с массой 2600г, длиной 50 см. В 8 месяцев перенес ОРВИ. Других заболеваний не было. Вакцинирован в календарные сроки. 19.10.00 г. ребенку была проведена вакцинация живой коревой вакциной. 28.10.00г. отмечался подъем температуры до 38,50С, которая снизилась до нормальных цифр после приема парацетамола. 29.10.00г. у ребенка вновь поднялась температура до 39,10С, появился сухой кашель, лечился на дому. 31.10.00г. состояние резко ухудшилось: высоко лихорадил, отмечалась выраженная одышка, дистанционные хрипы, рвота. Госпитализирован в стационар, где находился до 4.11.00г. с диагнозом: ОРВИ, синдром крупа II степени. После выписки ребенок продолжал подкашливать. 12.11.00 г. состояние ребенка снова ухудшилось: температура поднялась до 39,20С, усилился кашель, появилась выраженная экспираторная одышка и ребенок был госпитализирован в нашу больницу.

При поступлении состояние тяжелое. Ребенок вялый, на осмотр реагировал крайне негативно, температура тела 38,8С. Кашель непродуктивный, выражена смешанная одышка, тахипноэ до 80 в минуту. Кожные покровы сероватые с мраморным рисунком, лицо гиперемировано, периоральный цианоз. Зев ярко гиперемирован. В легких дыхание жесткое, в подлопаточной и аксилярной области слева выслушивались влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, справа - среднепузырчатые и единичные сухие свистящие хрипы. Тахикардия 160-164 уд в минуту.

Общий анализ крови: Нв-139 г/л, Э - 4,5х 1012/л, ЦП 0,92, Л - 10,1х109/л, п - 2 %, с -25%, э - 0, л - 69%, м - 4%, СОЭ 27 мм/час. Иммунологическое обследование: лейкоциты 6,3х109/л (норма: 7,2-11,5), лимфоциты 45% - 2,8х109/л (норма: 45-66% - 3,8-6,4), СD3 52%-1,47х109/л (норма: 62-73% - 2,6-4,4), CD4 30% - 0,851х109/л (норма: 44-54% - 1,9-3,2), CD8 22% - 0,624х109/л (норма: 16-24% - 0,750-1,3), CD4/CD8 - 1,36 (норма: 2,0-3,1), CD22 - 12% - 0,340х109/л (норма: 16-28% - 1,0-1,7), Ig A 79 Ме/мл (норма: 55-180), IgM 185 Ме/мл (норма: 33 - 143), IgG 73 Ме/мл (норма: 62-143)

Биохимический анализ крови без отклонений от нормы.

Рентгенография грудной клетки от 12.11.00: легочный рисунок медиальных зон избыточен, сгущен, деформирован, смазан; корни уплотнены, умеренно расширены, мало структурны; синусы свободны; купола диафрагмы четкие; сердечная тень расположена правильно.

Методом иммуноферментного анализа обнаружены IgM-антитела Pneumocystis carinii в титре 1/300 (диагностический титр 1/40), Ig G антитела не обнаружены. ВИЧ-антитела отсутствовали. В мазке из носоглотки методом иммунофлюоресценции выявлены антигены аденовирусов.

Таким образом, результаты лабораторных методов исследования подтвердили острую пневмоцистную пневмонию у ребенка на фоне аденовирусной инфекции и вторичного иммунодефицитного состояния.

Клинический диагноз: острая интерстициальная пневмония пневмоцистной этиологии, дыхательная недостаточность II степени; аденовирусная инфекция; ранний поствакцинальный период.

При поступлении назначен фортум, но в связи с отсутствием эффекта и подозрением на пневмоцистоз начато лечение ко-тримоксазолом внутрь. Пероральный прием препарата сопровождался рвотой, в связи с чем назначен метрогил внутривенно. Также ребенок получал иммунокоррекцию (тактивин), бронхолитики (эуфиллин), муколитики, отхаркивающие средства, переливание свежезамороженной плазмы, инфузионную терапию, оксигенотерапию. На фоне проводимого лечения состояние ребенка улучшилось - стал активнее, температура нормализовалась, одышка исчезла, появился аппетит. Кашель стал влажным, редким, продуктивным. На 5 сутки - хрипы полностью исчезли. На контрольной рентгенограмме грудной клетки от 21.11.00г. отмечалась положительная динамика: легочные поля прозрачные, корни структурны, несколько расширены, синусы свободны, сосудистый рисунок медиальных зон обогащен.

Ребенок был выписан на 10 сутки в удовлетворительном состоянии.

В данном клиническом наблюдении характерное начало пневмонии как "второй" болезни после ОРВИ, развернутая клиническая картина (тяжелая дыхательная недостаточность в сочетании со скудными физикальными данными в легких), а также рентгенологическая картина, позволили поставить этиологический диагноз, подтвержденный данными лабораторных исследований. Неясным в данном клиническом наблюдении остается патогенез развития иммунодефицит-индикаторного заболевания у ребенка в возрасте старше 1 года - пневмоцистоза. Согласно данным анамнеза, иммунограмм убедительных данных за наличие первичного и тяжелых вторичных (ВИЧ-инфекция, лекарственно индуцированный и др.) иммунодефицитов нет. Вместе с тем, выявляется достоверное снижение CD3, CD4 клеток и соотношения CD4/CD8, а также CD22, что может свидетельствовать о наличии преимущественно Т-клеточного иммуно-дефицита, носящего вторичный характер и связанного, по-видимому, с периодом, предшествующим развитию пневмонии. В это время мальчик на фоне полного здоровья был вакцинирован живой коревой вакциной. Через 9 дней после вакцинации у ребенка началось ОРВИ, осложнившаяся синдромом крупа, а через 24 дня после вакцинации - пневмония. С нашей точки зрения причиной вторичного иммунодефицита в этом случае могла стать вирусная инфекция и коревая вакцинация.

Острые неспецифические инфекционные заболевания в поствакцинальном периоде не являются редкостью /3,5/, механизм их развития объясняют по-разному - от случайного совпадения /2/ до развития поствакцинального вторичного иммунодефицита вследствие антиген-неспецифической иммуномодуляции под действием вакцин /3,8/. Так, у привитых живой коревой вакциной отмечалась иммуносупрессия, ингибирование реакции гиперчувствительности замедленного типа /8,14/. В пользу последнего предположения в данном случае может свидетельствовать вся картина развития иммунодефицит-индикаторного заболевания у здорового, не часто болеющего ребенка, после вакцинации живой коревой вакциной, а также данные иммунологического обследования.

ЛИТЕРАТУРА:

  1. Бакланова В.Ф., Владыкина М.И / Руководство по рентгенодиагностике болезней органов дыхания у детей. Л.,"Медицина",1978, с.125-135.
  2. Иммунопрофилактика (справочник) под ред. Таточенко В.К., Озерецковского Н.А., М., "Остоженка инвест", 1998, 155с.
  3. Кузьменко Л.Г., Тюрин Н.А., Овсянников Д.Ю. //Вестник Российского Университета дружбы народов. Серия "Медицина", ?2, 1999, с. 40-60.
  4. Лысенко А.Я., Турьянов М.Х., Лавдовская М.В. и др. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания. М., ТОО "Рарогъ", 1996, с. 213-246.
  5. Озерецковский Н.А., Брагинская В.П., Ковальская С.Я. и др. /Специфическая профилактика инфекций у детей. Сборник научных трудов, Л., НИИЭМ им. Пастера, 1986, с.71-77.
  6. Парулава Ц.И. Пневмоцистоз у детей. Клиника, диагностика, лечение. Автореферат дисс. к. м. н., 1988, 27с.
  7. Покровский В.И., Прозоровский С.В., Малеев В.В. и др. Этиологическая диагностика и этиотропная терапия острых пневмоний. М., "Медицина", 1995, с. 137-183.
  8. Семенов Б.Ф., Варгин В.В. /Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Сер. Вирусология , 1989, 163с.
  9. Шамсиев С.Ш., Шабалов Н.П. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Ташкент, "Медицина", Уз ССР, 1986, с. 121-125, 214-217.
  10. Бартлетт Дж. Дж. Инфекции дыхательных путей. Пер. с англ., М., СПб., ЗАО "Изд. БИНОМ"-"Невский диалект", 2000, с. 12.
  11. Bondes P. // Arch. Intern. Med., 1991, v. 15, p. 198.
  12. Frenkel J.K. Pneumocystosis. //In: Opportunistic pathogens. Ed. J. Price. H. Friedman, 1974, p. 228-251
  13. Opravil M., Marincek B., Fuchs W.A. et al. //J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum.Retrovirol. 1994, 7:39.
  14. Zweiman B., Lisak R. P., Waters D. et al. //Cell. Immunol., 1979, p. 241-247.
Теги: интересные заметки

Возврат к списку