См. также:
Беременность и L-тироксин
Война норм по тиреотропномy гормонy и спорные вопросы лечения беременных
Гипотиреоз и осложнения беременности: последние данные
Гормоны щитовидной железы во время беременности

Высокие концентрации антиангиогенного фактора могут нарушать функцию щитовидной железы во время и после беременности

Субклинический гипотиреоз – повышенные значения ТТГ при нормальных значениях концентраций гормонов щитовидной железы – частое состояние, обнаруживаемое у 4-10% небеременных женщин. Эти женщины попадают в группу риска развития гипотиреоза. Чаще всего субклинический гипотиреоз обусловлен хроническим аутоиммунным тиреоидитом, но может также возникать после повреждения или потери ткани щитовидной железы в результате хирургических операций, лучевой терапии и назначения некоторых лекарственных препаратов.

В исследовании, которое было опубликовано в сегодняшнем номере Британского медицинского журнала предложена гипотеза механизма развития гипотиреоза при беременности и после родов из-за системных сосудистых нарушений, возникающих на фоне позднего токсикоза беременных, нефропатии. Было показано, что высокие концентрации фактора, агрессивно действующего на сосудистую сеть, fms-подобногй тирозин-киназы 1 (sFlt-1), которые как правило наблюдаются при нефропатии, могут оказывать повреждающее действие на щитовидную железу, причем это повреждение может приводит к стойкому нарушению функции щитовидной железы после родов.

Хотя сам факт повышения уровня ТТГ при нефропатии был замечен давно, логичного объяснения этому факту не было. У этих женщин в начале беременности концентрации ТТГ и антител против щитовидной железы не отличались от таковых у женщин, у которых на поздних сроках беременности нефропатия не развивалась. Поэтому авторы предположили, что причиной нарушения функции щитовидной железы являются не антитела, а какой-то другой механизм. В пользу такого предположения говорит и тот факт, что наличие субклинического гипотиреоза в начале беременности в малой степени предрасполагает к развитию нефропатии.

Несколько исследований показали, что концентрации sFlt-1 в плазме, фактора, который инактивирует сосудистый эндоваскулярный фактор роста и плацентарный фактро роста, повышается при нефропатии, причем повышение отмечается за 5 недель до появления первых симптомов. У женщин с нефропатией повышение уровня ТТГ во второй половине беременности коррелировало с повышением уровня sFlt-1. Наибольшие концентрации sFlt-1 сочетались с наибольшим подъемом ТТГ. Это не обязательно свидетельствует о том, что именно sFlt-1 повреждает щитовидную железу, но указывает на то, что повреждение может быть связано с этим или другими биохимическими факторами, также повышающимися во время беременности. Исследования на животных и опыт лечения пациентов с раком почек препаратом, инактивирующем васкулярный эндотелиальный фактор роста, показало, что инактивация этого фактора приводила к развитию как гипотиреоза, так и характерных для нефропатии симптомов: протеинурии и повышения артериального давления. Это наблюдалось у 90% пациентов.

В другом исследовании было показано, что у женщин, которые во время беременности перенесли нефропатию, через 20 лет после родов гипотиреоз развивался в 1,7 раза чаще, чем у женщин, у которых во время беременности гипотиреоза не было.

Артериальная гипертензия, протеинурия и полиорганная недостаточность, характерные для нефропатии развиваются тогда, когда вырабатываемые плацентой факторы, включая sFlt-1, запускают сосудистые, воспалительные и коагуляционные изменения. И если у женщины не разовьются тяжелые осложнения нефропатии (терминальная почечная недостаточность или кровоизлияние в мозг), симптомы нефропатии проходят в течение нескольких недель после родов. Обратимость симптомов позднего токсикоза делала прогноз здоровья женщины достаточно оптимистичным. Новейшие исследования показывают, что обратимость симптоматики может быть неполной, и что скрытые повреждения органов, особенно таких чувствительных к сосудистым повреждениям, как щитовидная железа и почки, могут оставаться после исчезновения явной симптоматики и повышать риск развития заболеваний в будущем.

Из всего вышеизложенного вытекает несколько выводов:
1. Необходим тщательный контроль за факторами риска нефропатии при беременности и своевременная профилактика нарушений плацентации и плацентарной функции. Главными факторами здесь являются нарушения свертывания крови, нарушения сосудистого тонуса, которые выявляются с помощью панели аутоантител и анализов на наследственные риски тромбозов и сосудистого спазма. Вовремя назначенное лечение низкодозированным аспирином и/или низкодозированным гепарином, контроль за проводимой терапией с помощью гемостазиограммы, УЗИ, допплерометрии и других биохимических маркеров нарушений в подавляющем большинстве случаев позволяет предотвратить развитие нефропатии, полиорганной недостаточности и стойких скрытых нарушений со стороны щитовидной железы и почек.

2. Необходим более тщательный контроль за функцией щитовидной железы на этапе подготовки к беременности и во время беременности.

3. Необходимо плановое наблюдение и обследование состояния здоровья женщины после родов, особенно после перенесенной нефропатии, преэклампсии и эклампсии. К сожалению, это требование часто не соблюдается самими беременными женщинами. Хочется еще раз напомнить, что обязательными являются плановые посещения гинеколога в первые дни после выписки из роддома, через 6-8 недель после родов, и далее раз в полгода в течение 2 лет после родов. Профилактика всегда является самым лучшим лечением.

Берегите свое здоровье!

Ссылка:
Pre-eclampsia, soluble fms-like tyrosine kinase 1, and the risk of reduced thyroid function: nested case-control and population based study


Письменный отказ от ответственности

Информация, представленная в этом сообщении не может считаться медицинской
консультацией и не может заменить консультации врача. Данное сообщение написано исключительно для форума « Женское здоровье» сайта Клиник и лабораторий ЦИР и не предназначено для копирования и
распространения в любом виде без письменного разрешения автора. Автор не несет никакой ответственности за любые последствия в результате использования информации, содержащейся в данном сообщении.