Антенатальная гибель плода в 40 недель

Здравствуйте, Светлана!

Судя по цифрам анализов, вероятность серьезных аутоиммунных проблем у Вас невелика. Но я бы, на всякий случай, рекомендовал сдать АТ к ДНК (нативной и денатурированной), АТ к протромбину, АТ к аннексину V, АТ к фосфатидил-этаноламину (aPE), иммуноблот на панель аутоиммунных факторов и анализ на высокочувствительный C-реактивный белок. Слишком тяжелым было осложнение, важно ничего не упустить из виду. В Вашем ответе Ольге Юрьевне я увидел еще один полиморфизм, который резко повышает вероятность ослжнений беременности -- гетерозиготный вариант гена ITGA2. Это ген альфа-субъединицы тромбоцитарного рецептора (интегрина) IIa/IIIb -- главного по важности и по количеству молекул (около 80 000) интегрина тромбоцитов. Сама альфа-субъединица при этом не изменена, но резко повышена плотность альфа-субъединиц на поверхности тромбоцита, ответственных за адгезию тромбоцита к внеклеточному матриксу (коллагену). Это значительно затрудняет нормальную инвазию трофобласта и ремоделирование спиральных артерий. Такой полиморфизм является самостоятельным фактором риска бесплодия неясного генеза, невынашивания беременности на малых сроках, неудачных попытках ЭКО (риск неприживления повышается в разы) и нарушений плацентарной функции на больших сроках. Настоятельно рекомендую сдать блок анализов на 12 факторов полиморфизмов гемостаза у нас. Некоторые показатели будут дублировать уже сделанные анализы, но будет несколько генов, которые не исследовались, но которые очень важны для полноты оценки рисков. Я об этом писал Вам в предыдущем ответе.

Полиморфизм гена фибриногена в гетерозиготном варианте не так важен, но тоже мог быть довеском в неблагоприятном сочетании факторов, потому что при таком полиморфизме несколько повышается концентрация фибриногена (хотя при беременности он повышается почти всегда).

С уважением,