Дополнение и комментарий

Здравствуйте, Галина!

Я согласен с Натальей Викторовной, что требуется дообследование и с тем, что скорее всего ЦМВ здесь ни причем.
1. Вся клиническая картина, которую Вы описываете - это клиническая картина тяжелого гестоза, который развился довольно рано. Маловероятно, что внутриутробная инфекция могла бы таким образом повлиять на Ваше состояние. Ребенок начал страдать довольно рано. У Вас развилась системная ангиопатия, проявлявшаяся в виде отеков и артериальной гипертонии. У плода произошла декомпенсация. Все это укладывается в совсем другой симтомокомплекс, не внутриутробной инфекции. Для внутриутробной инфекции не характерны системные реакции со стороны организма матери. Главная причина - нарушение плацентации на ранних сроках беременности, которая проявляется на более поздних сроках, когда плацента не может обеспечить все возрастающие потребности плода. Я бы рекомендовал сделать анализы на полиморфиз генов системы гемостаза и полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы. Опыт показывает, что в большом проценте случаев выявляются гомозиготные формы предрасполагающего к сосудистому спазму варианта ACE (ангиотензин-превращающего фермента). Правильная подготовка, начатая еще до зачатия, в подавляющем большинстве случаев помогает нормально доносить беременность, без проблем со здоровьем матери и младенца.
2. По поводу ЦМВ не все понятно. Если ЦМВ высокоавиден - это "хорошо", нет указаний на свежую инфекцию. Если бы были низкоавидные антитела, это можно было бы связать с поражением плода. Кроме того, были бы другие ультразвуковые признаки (включения в головном мозге и др.), но не отставание внутриутробного развития. Вираж реакции с высокоавидных антител в нули после лечения непонятен. Такое бывает у пациентов с иммунодефицитами, у Вас, слава Богу, ничего подобного нет. Как правило, антитела свидетельствуют о бывшей ранее встрече с вирусом. Такой анализ положителен у 90% населения репродуктивного возраста. Часто на ЦМВ списывают любые проблемы. При активации имеющегося вируса может быть глухота или другие проблемы у ребенка, но не то, что Вы описали. Это самое загадочное место в описании. Что иммунитет к ЦМВ упал до нуля после бывшей ранее встречи с вирусом.
3. Изменения в органах ребенка больше похожи на то, что возникает в родах при незрелости, чем на системную внутриутробную ЦМВ-инфекцию. Был ли обнаружен ЦМВ в тканях плода?
4. Еще раз соглашусь с Натальей Викторовной и рекомендую дообследование. Если все сделать правильно, вероятность повторения исхода беременности будет очень маловероятной.

С уважением,

Игорь Иванович Гузов,
Клиники и лаборатории ЦИР
Генеральный директор

>
>
>> >
>>
>>> Здравствуйте! Мне 26 лет, первая беременность завершилась внутриутробной гибелью плода на сроке 34 недели (22 сентября 2007). В 7 недель встала на учет, беременность протекала нормально, однако в 23 недели по УЗИ определили ВЗРП 1 степени, маловодие, ФПН. Лежала на сохранении, выписали с небольшими улучшениями. В 30 недель по КТГ - гипотрофия, ВЗРП 2 степени. С 32 недель начался гестоз - обширные отеки (внутренних органов в т.ч.), белок в моче, А/Д до 170. Легла в роддом, просила врачей сделать кесарево, но сказали легкие ребенка не зрелые - смысла нет. В итоге, гибель плода. Роды вызывали. По вскрытию множество заболеваний - пневмония, гепатит, отек мозга, некрозы, хроническая ФПН (вес плода 1610 гр., 46 см.)Вирусно-бактериальная РНК. Сдала анализы на все инфекции, все отрицательно, кроме ЦМВ, высокая авидность, сказали, что заразилась во время беременности. Провела терапию: ЦМВ теперь отрицательно. Еще были подозрения на антифосфолипидный синдром, сдала на Волчаночный антикоагулянт - все в норме (1). Теперь вопросы: нужно ли еще сдавать анализ на ВА и кардиолипины? Также гинеколог направляет меня на плазмоферез - якобы через 3 месяца после него можно будет планировать беременность - есть ли в этой процедуре смысл? И как быть с ЦМВ - могу ли я повторно им заразиться? Спасибо.
>
>Добрый день, Галина.
>Учитывая прогрессирующую фетоплацентарную недостаточность, развитие гестоза, активацию вирусной инфекции во время беременности необходимо исключить аутоиммунный, иммунный и тромбофилический факторы невынашивания беременности.
>Перед планированием беременности желательно провести полное обследование:
>- блок аутоиммунных антител,
>- цитокиновый профиль, иммунограмма,
>- мутации системы гемостаза (расширенный анализ),
>- гемостазиограмма,
>- блок ИФА на инфекции опасные для плода.
>По поводу ЦМВ - так как у Вас ранее определялись ауто АТ к ЦМВ ( во время первой беременности) - острая инфекция во время будущей беременности маловероятна, возможно обострение хронической инфекции. Возможной причины антенатальной гибели плода на сегодняшний момент не уточнено (кроме острой ЦМВ), поэтому на данном этапе от плазмофереза желательно воздержаться.
>С уважением, Жук Н.В.
>