Ранее мы уже писали о важности аргинина при беременности (публикация М.С.Федоровой)
В ноябре 2025 года в американском журнале иммунологии и репродукции вышла статья о том, как метаболизм (переработка) аргинина макрофагами определяет судьбу всей беременности.
Макрофаги — это особые клетки иммунитета (лейкоциты). Во время беременности они заселяют слизистую оболочку матки (децидуальную оболочку). Составляют 20%–30% от общего числа лейкоцитов в децидуальной оболочке.
Аргинин — критически важный субстрат. Его дефицит или неправильное «переваривание» макрофагами превращает защитников плаценты во врагов. Беременность считается состоянием относительного дефицита аргинина из-за повышенного спроса на него. Добавки с L-аргинином используются в плане профилактики преэклампсии и задержки роста плода.
Гены вазодилатации, оксид азота и аргинин, рассказывает И.И.Гузов Оксид азота - это фактор, который расширяет сосуды. Фактор расширения сосудов является очень важным типом регуляции для разных этажей системы репродукции и для работы гипоталамо-гипофизарной системы.
Опыт применения оксида азота при беременности Что касается аргинина, он занимает особое место в профилактике осложнений беременности. Потому что он является источником образования оксида азота NO внутри организма женщины. Оксид азота играет очень большую роль, если идёт нарушение выработки оксида азота, в риске закладки плацентарной функции.
Рекомендуем также прочитать два кейса с использованием аргинина Т.А.Бабак Беременность после трагедии: успешное ведение при Лейденской мутации, АФС и ИЦН
Клинический случай: Путь к материнству при сниженном овариальном резерве и коагулопатии
Макрофаги и беременность
Иммунная толерантность (устойчивость) матери к наполовину чужеродному плоду имеет решающее значение для успешного течения беременности, при этом должна сохраняться иммунная защита от патогенов. Децидуальные макрофаги (ДМ) являются важнейшими регуляторами на границе раздела «мать — плод», участвуя в правильном развитии беременности – процессах инвазии трофобласта, ремоделирования сосудов и иммунной настройки.
Дисфункция плацентарных макрофагов связана с выкидышами, преэклампсией (ПЭ) и задержкой роста плода (ЗРП).
Аргинин и макрофаги: метаболическая развилка
Аргинин является предшественником многих молекул (орнитина, оксида азота, креатина, пролина), играющих важную роль в развитии плода.
Аргинин — это ещё и «пульт управления» фенотипом макрофагов. Он работает двумя путями.
- Путь iNOS (М1-тип): аргинин
превращается в оксид азота. Это «боевой» режим, в том числе, защиты от
инфекций. - Путь Arg-1 (М2-тип): аргинин
расщепляется до орнитина и
мочевины. Это режим «созидания»: рост клеток, перестройка тканей и
поддержание иммунной толерантности.
Эти пути взаимно противоположны: избыток оксида азота подавляет поляризацию M2, а усиление Arg-1 ограничивает доступность аргинина для синтеза оксида азота.
Почему это важно для клиники?
- Имплантация: в начале беременности преобладает M1-профиль (необходимо небольшое воспаление).
- Плацентация: макрофаги переходят в смешанный статус M1/M2 для ремоделирования спиральных артерий.
- Поддержание: до самых родов преобладает M2, обеспечивающий устойчивость. Сдвиг в сторону iNOS/M1 на этом этапе — прямой путь к преэклампсии (ПЭ), задержки роста плода (ЗРП).
- Преэклампсия (ПЭ): связана с сосудистой дисфункцией. NO является ключевым фактором регуляции плацентарного кровотока.
- Задержка роста плода (ЗРП): аргинин стимулирует пролиферацию клеток через путь mTOR. Недостаток оксида азота приводит к гипоксии плаценты
Статистические сведения
- Мета-анализ подтвердил, что пероральный прием L-аргинина снижает риск преэклампсии у женщин в группах высокого риска (исследования в Мексике) и улучшает биодоступность оксида азота при задержке развития плода.
- У пациентов с привычным невынашиванием (RPL) часто наблюдается дисбаланс: либо аномально высокий уровень iNOS/NO, либо, напротив, критическое снижение активности NOS в децидуальной ткани.