Декомпенсация функции плаценты в 40 недель

Здравствуйте, Светлана!

Нормальные фетометрические показатели (вес и длина плода) указывают на то, что грубых нарушений плацентарной функции во время беременности не было. ЛОР-заболевания в некоторых случаях тоже могут быть причиной острых проблем с внутриутробным плодом.

Но нельзя не обратить внимания на неблагоприятное сочетание факторов, обнаруженных при обследовании на гены гемостаза: сочетание гетерозиготных вариантов генов PAI-1 (=SERPINE1), FXIII и FBG.

При варианте PAI-1 4G/5G несколько повышается концентрация ингибитора активатора плазминогена PAI-1 (по сравнению с конфигурацией 4G/4G). Активная концентрация PAI-1 может резко повышаться при наличии избыточного веса (жировые клетки выделяют его в значительном количестве), большим сроком беременности, сопутствующим воспалительным процессом (гайморит) и продукцией плацентой (особенно на больших сроках) PAI-2. Все это приводит к резкому угнетению фибринолиза, а это является угрожающим декомпенсации плацентарной функции состоянием. Изолированное наличие этого полиморфизма как правило не приводит ни к каким плохим последствиям, но существуют очень неблагоприятные сочетания генов, которые резко повышают риск. К таким сочетаниям относится сочетание полиморфизма PAI-1 с полиморфизмом rs5985 гена альфа-цепи фактора XIII (F13A1 G103T Val34Leu). Этот полиморфизм был когда-то неправильно позиционирован. Предполагалось, что он защищает от инфаркта миокарда, но это не подтвердилось. При образовании фибрина фактор XIII начинает прилепляться к фибрину за счет своих бета-субъединиц, после этого связи между субъединицами теряются и 2 отделившиеся от фактора XIII субъединицы альфа становятся активными ферментами, которые сшивают боковыми перемычками образовавшиеся нити фибрина. При имеющемся у Вас полиморфизме фактора XIII фибрин становится очень плотным, образованным из более тонких нитей и гораздо более устойчивым к плазмину, главному белку системы фибринолиза. Нарушение фибринолиза является одним из главных факторов декомпенсации плацентарной функции на больших сроках беременности. И эти факторы видны у Вас по анализам. Этот риск может еще больше увеличиваться, если у Вас имеется любая группа крови, кроме 0(I), но особенно -- если вариант второй группы крови A2,третья B(III) группа крови или четвертая AB(IV) группа крови, особенно в варианте A2B (25% носителей четвертой группы крови).

Для уточнения Ваших рисков, необходимо увеличить спектр анализируемых полиморфизмов, особенно включением в анализ генов PLAT (тканевой активатор плазминогена) фактора XI, фактора XII, и ACE. Я бы настоятельно рекомендовал сдать у нас анализ на полиморфизмы генов гемостаза (12 факторов), куда войдут скорее всего не определявшиеся в Вашем случае гены PLAT, FXI, FXII и GP1BA (можно самостоятельно взять соскоб слизистой щеки в пробирку "эппендорф" и прислать по почте нам материал для анализа, оплата через интернет-магазин) и полиморфизмы генов сосудистого тонуса, куда войдет в том числе ген ACE.

Обязательным в таких случаях является углубленное исследование на аутоиммунные антитела (включая иммуноблот на антинуклеарные факторы).

Правильное и полное обследование перед беременностью и адекватный контроль за показателями при беременности помогут практически полностью исключить повторение такой трагической ситуации в будущем.

С уважением,

Гузов Игорь Иванович