
Вены реки руки
Реки вечной любви
Реки вечной разлуки
Реки вечной мечты
Реки вечной печали...
Наверняка же вспомнили эту некогда популярную песню? Оставим поэтическую ценность стихов и немножко позволим себе подкорректировать текст. Если заменить грустные слова про разлуку-печаль на эритроциты/тромбоциты/лейкоциты, то песня оказывается не о несчастной любви вовсе, а про кровоток! И не просто, а про фето-плацентарный кровоток, т.е про обмен кровью между материнским организмом и плодом. Замечу, что мечта в таком случае не такая уж и вечная, 40 недель – вполне определенный срок ожидания) Но про реки любви – совершенная правда, нет ничего чище, выше и «вечнее» любви мамы, ожидающей появления на свет своего малыша.
Мы продолжаем тему гемостаза и беременности.
Древо жизни
На протяжении всего периода беременности организм плода питается посредством материнской крови, получая все самое необходимое. Если представить кровеносную систему женщины в виде дерева, то от его ствола – аорты отходит система внутренних подвздошных артерий (толстые ветви), которые дают начало маточным (средние ветви). Маточные артерии, разветвляясь, образуют сеть более мелких (тонкие веточки), часть которых в конечном счете превращаются в мельчайшие сосудики плаценты (листочки). На этом уровне и происходит обмен.
«Посредником» между мамой и плодом становится плацента. Это специальный орган, который состоит из огромного множества мелких сосудов, как густая крона дерева. С одной стороны они материнские (маточные), с другой – детские (плодовые). А посередине происходит максимальное сближение самых тончайших сосудов, обмен «листочек к листочку» - от мамы к малышу уходят кислород и питательные вещества, взамен в кровоток матери от плода поступают его продукты обмена.

Ох, уж эти пробки
Для правильного обеспечения кровотока в системе мать-плацента-плод требуется слаженная работа большого количества систем. И все самое важное закладывается на очень ранних этапах, в момент погружения оплодотворенной яйцеклетки в эндометрий и формирования первичных единых сосудистых комплексов – имплантация и ангиогенез. Зародыш получает питание и кислород из тончайших сосудов, их диаметр настолько мал, что форменные элементы крови буквально выстраиваются в ряд друг за другом. При возникновении препятствия – сломался/сузился сосуд или снизилась скорость тока загустевшей крови образуется пробка. Содрогнулись при слове «пробка»? Вспомнили спектр ощущений при попадании в автомобильную пробку - бессилие, обездвижение, невозможность претворения в жизнь планов и т.д.? Вот все тоже самое, но на клеточном уровне. Ничего хорошего.
Эластичные сгустки крови закупоривают сосуды, делают невозможным дальнейшее продвижение крови по ним. Тромбирование одного такого сосуда на раннем этапе беременности фактически может привести к тому, что на более поздних сроках определенный сегмент плаценты либо не сформируется вовсе, либо его фукционирование будет недостаточным.

Вот такая простая система? Вот такая сложная система!
Фетоплацентарный кровоток очень требователен. Ему нужно, что сосуды были правильного свойства – податливыми, эластичными, реагировали бы адекватно и быстро на сигналы «сверху». Сосуды как трубы, по которым течет жидкость. Если стенка трубы быстро повреждается, то это повышает риски тромбообразования, потому что организм при обнаружении травмы старается срочно «заткнуть» дефект стенки и образует эластичный сгусток – тромб. Вот так повышенная хрупкость и ломкость сосудов может запустить каскад патологических реакции. Проверить такую предрасположенность можно при помощи специальных генетических анализов - полиморфизм генов сосудистого тонуса.
Не менее важное значение имеет патологическая способность крови к повышенной свертываемости. Функциональная неполноценность тромбоцитов приводит к рецидивирующему тромбообразованию.

Причина номер пять
А если представить, что блокируется не один, а несколько сосудов? А если тотально все сосуды подвергаются тромбированию? В таком случае произойдет остановка развития зародыша. Без питания и кислорода жить невозможно. Вот почему нас так интересует система свертывания крови именно в контексте беременности. Если кровь обладает свойством сгущаться больше, чем нужно, это значительно осложняет течение беременности, а порой приводит к невозможности ее развития (см.Неразвивающаяся беременность). Как правило, остановка в развитии беременности происходит на ранних сроках (до 12 недель). Основные причины следующие:
1. Генетические факторы. Хромосомные и генные аномалии являются основной (более 50%) причиной ранних (до 12 недель) самопроизвольных абортов. Наиболее часто выкидыш по этой причине происходит до 5—6 недель беременности.
2. Гормональные нарушения. К этому фактору риска относятся проблемы, связанные как непосредственно с яичниками женщины (нарушение синтеза половых гормонов – эстрогенов, прогестерона, андрогенов), так и с различными заболеваниями, сопровождающимися гормональными нарушениями.
3. Аномалии развития и патологии женских половых органов - инфантилизм, миомы, полипы, синехии и т.д.
4. Несостоятельность шейки матки или истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН).
5. Тромбофилические факторы. Если подозрение падет на данную причину выкидыша, то назначается комплекс анализов – полиморфизм генов гемостаз, блок аутоантител и т.д.
При подтверждении повышенной свертываемости (тромбофилия, антифосфолипидный синдром) врач назначает специальное лечение, делающее кровь менее густой.
6. Иммунологические проблемы. Условно они делятся на две большие подгруппы - аутоиммунные («сам против себя») и аллоиммунные («сам против другого»).
Anything Else?
Помимо невынашивания беременности, к патологическим исходам, связанных с повышенной свертываемости крови относятся плацентарная несостояльность - преждевременное старение плаценты, нарушение маточно-плацентарного кровотока и связанные с этим синдромы задержки развития плода, антенатальные гибели; гестозы; преждевременные роды; повышаются риски отслойки плаценты, кровотечений. Необходимо отметить высокоассоциированую связь между неудачными попытками ЭКО и патологией гемостаза.
Цель современной репродуктивной гинекологии – дать радость материнства каждой женщины. Это трудновыполнимая, но не безнадежная задача С каждым этапом своего развития наука продвигается вперед, исследуются причины и, самое главное, возможности их преодоления. Широко и успешно используемая антиагрегантная, антикоагулянтная терапия приводит к тому, что с каждым годом женщин, преодолевших диагноз «привычное невынашивание беременности» становится все больше.

Читайте также:
Гемостаз: система гемостаза, гематологи, гемостазиологи. Введение
Гемостаз в ЦИР
С уважением,
Елена Валерьевна
С уважением,
Елена Валерьевна
Спасибо заранее за ответ.
С уважением,
Елена Валерьевна
1/Тромбиновое время - 17(норма указана 12-16),но вроде 17 это нормально.
2/Растворимые Фибрин-мономерные комплексы - 4,5 (0-4),тоже вроде норма.
3/Определение фибринолитической активности плазмы - 37 (11-19). Вот этот показатель волнует больше всего,мало того найти информацию по нему не могу.
4/Лизис эоглобулинов - 3 (4-10)
И еще Д-димер,у всех как раз с ним проблемы,завышен,а у меня он - 0, это нормально на таком сроке?
Спасибо.
Дополнение:
До протокола эти показатели были в норме, просто хочу сделать контрольный анализ.
По гемостазиограмме повышен ДДимер 1150 и это на терапии нмг, фибриноген с 2,6 полнялся до 3,4, АЧТВ снизился с 28 до 26,8 при норме от 26.
Подскажите, пожалуйста, не могу разобраться в том, поломалась ли моя система свёртываемости и требуется ли лечение, может ли ставиться тромбофилия при повышенном д-димере (833 нг/мл на сроке 7 недель, 950 на сроке 9 недель) и следующих значениях показателей свёртываемости: АЧТВ 33 с (норма 25–35), Тромбиновое время 11,5 с (норма 8–14 с), Фибриноген в крови 2,68 мг% (норма 1.5–4.0), Протромбиновое время 19.9 с (норма 12–18 с), Протромбиновый индекс 80,4% (норма 80–110), МНО 1.30 (норма 0.8–1.30).
Ведь протромбиновый индекс и МНО (а также склонность к носовым кровотечениям при приёме курантила) ясно указывают на то, что наоборот, кровь свёртывается плохо? На совсем раннем сроке (до 7 недель) у меня происходила отслойка плаценты, если учесть наличие гематомы на УЗИ, — может ли быть, что это она повлияла на повышение д-димера? При этом размер эмбриона по УЗИ от срока отставал на полторы недели. Гинекологи на всякий случай назначают мне клексан или фраксипарин.
Что мне следует предпринять? Безопасно ли и целесообразно ли использование антикоагулянтов при таких показателях?
Спасибо за Ваш ответ.
Мне 31 год, с момента поста выяснилось, что беременность (первая и желанная) замерла на 6-7 неделях (сейчас 10н. 4д.). Отсюда ли высокий показатель Д-димера?
Я делала полный генетический тест, единственный полиморфизм, связанный с этой системой, — полиморфизм в гене Serpina10, копирую:
c.262C>T SERPINA10 Thrombophilia
c.262C>T SERPINA10 Venous Thrombosis
Высокий показатель д-димера был ещё до того, как мне предложили пить "курантил", и у меня начались ежедневные носовые кровотечения.
А вот ретрохориальная гематома уже была.
С уважением, Елена Валерьевна.
Да, скорее всего, причина именно в этом, и мне тоже кажется, что отторжение началось ещё до всех анализов.
Мой вопрос в том, можно ли и нужно ли мне принимать кроворазжижающие препараты (курантил, фраксипарин), которые сейчас мне назначили и продолжают назначать (чистка будет завтра утром).
MTHFR 1298/, гомозигота MTR MTRR.
Железодефицитная анемия средней
легкой степени тяж . Гипергомоцистеинемия.